[MIM 188 580, 613 329, 614 834]

Association d'une paralysie périodique hypokaliémique à une hyperthyroïdie biologique, plus fréquente chez le patient d'origine asiatique et de sexe masculin. Il est probable que l’augmentation d’activité de l’ATPase membranaire et l’augmentation de sensibilité des récepteurs β-2 adrénergiques liées à l’hyperthyroïdie sont responsables des accès de paralysie. Il est vraisemblable qu’une prédisposition génétique existe chez les patients atteints : association à des mutations du gène CACNA1S (1q32), du gène GABRA3 (Xq28) et surtout du gène KCNJ18 (17p11.2) [MIM 613 239] qui code le canal potassique Kir2.6.

Le traitement de l’hyperthyroïdie entraîne la disparition de la symptomatologie.

Implications anesthésiques: 

Accès de paralysie flasque. Un traitement par β-bloquants permet d’améliorer les symptômes en attendant la disparition de l’hyperthyroïdie.

Références : 

-        Wong GWK, Leung TF, LO AFC, Ahuja AT, Cheng PS. 
Thyrotoxic periodic paralysis in a 14-year-old boy. 
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-        Eve O, Soubirou J-L, Crevon L, Martinez J-Y, Escarment J. 
Paralysie hypokaliémique révélant une hyperthyroïdie. 
Ann Fr Anesth Réanim 2004 ; 23 : 745-7.

-         Diderich DA, Wedel DJ.  
Thyrotoxic periodic paralysis and anesthesia: report of a case and literature review. 
J Clin Anesth 2006; 18: 286-92.

-        Bandschapp O, Iaizzo PA. 
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Pediatr Anesth 2013; 23: 23:824-33

Mise-à-jour juillet 2021