(CRS)

Forme de syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) qui peut être déclenchée par différents facteurs:

-         infection virale : grippe espagnole, fièvre Ebola, grippe aviaire H5N1, syndrome pulmonaire dû au hantavirus, COVID-19

-        certains médicaments : anticorps monoclonaux comme le rituximab

-        dans le cadre d’une hémophagocytose lymphohystiocytaire (voir ce terme).

Le syndrome se développe lorsqu'une grande quantité de leucocytes, dont des lymphocytes B, T, NK, des macrophages, des cellules dendritiques et des monocytes, sont activés et libèrent de façon incontrôlée et massive de cytokines qui activent à leur tour plus de lymphocytes. Ces leucocytes sont activés par des cellules infectées qui meurent par apoptose ou nécrose. Cela peut se produire lorsque le système immunitaire combat des agents infectieux, lorsque les cytokines signalent aux cellules immunitaires de se rendre au site de l'infection. L'interleukine 6, une cytokine multifonctionnelle, est un acteur clé du syndrome.

Symptômes:  fièvre,  fatigue, douleurs musculaires et articulaires, céphalées, de la nausée, vomissements, diarrhée, éruption cutanée, dyspnée hypoxémiante (SDRA), tachycardie, hypotension, confusion, délire, hallucinations etc.

Signes biologiques :

• cytopénie affectant au moins deux lignées cellulaires
• hypertriglycéridémie (inhibition de la lipoprotéine lipase)
• fibrinogène bas (augmentation du plasminogène)
• ferritine élevée (> 500 µg/l)
• taux élevé de CD25 soluble (partie de interleukine-2Ra) (>2400 U/ml)
• absence d’hémophagocytose à la ponction médullaire

Une forme particulière de l’affection a été observée durant la pandémie du COVID-19 : elle touchait des enfants en général âgés de plus de 5 ans d’origine afro-caribéenne  dans un tableau de fièvre de plusieurs, jours avec diarrhées et douleurs abdominales, évoluant vers un état hyperinflammatoire intermédiaire entre le syndrome de Kawasaki typique et le choc toxinique. La plupart de ces cas étaient infectés par le COVID 19.

Traitement: symptomatique de l’atteinte respiratoire et des autres organes (myocardite ?), inhibiteurs du récepteur d’IL-6 (tocilizumab) ou de la Janus kinase (JAK), colchicine ( ?)

Implications anesthésiques: 

choc, sepsis, ARDS, risque de contagion si d’origine infectieuse, éviter une infusion continue de propofol qui peut aggraver  l’hypertriglycéridémie.

Références : 

-        Zhang C, Wu Z, Li J-W et al.
The cytokine release syndrome (CRS) of severe COVID-19 and interleukin 6 receptor (IL6-R) antagonist Tocilizumab may be the key to reduce mortality.
Int J Antimicrobial Agents, 2020, in press         

-        Riphagen S, Gomez J, Gonzalez-Martinez  C, Wilkinson N, Theocharis P.
Hyperinflammatory shock in children during COVID-19 pandemic.
The Lancet doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31094-1  (May 6, 2020)

Mise-à-jour mai 2020