(thyroïdite autoimmune, thyroïdite lymphocytaire chronique)

Cause la plus fréquente d’hypothyroïdie acquise, avec ou sans goitre, dans les pays où il n’y a pas de carence en iode. Prévalence estimée à 1,2%. Se manifeste entre 11 et 18 ans, et est rare avant 5 ans. Forte prépondérance féminine.

On distingue deux formes cliniques qui présentent des anticorps antithyroïdiens et une dysfonction thyroïdienne d’importance variable (nervosité, fatigue, dysphagie, toux, raucité de la voix, transpiration augmentée) :

• forme avec goitre (2/3): la plus commune chez le plus jeunes et où le goitre peut être la seule expression clinique ; le goitre est ferme avec une surface grumeleuse
• forme atrophique (1/3).

Certains enfants montrent des signes d’hyperthyroïdie transitoire (nervosité, transpiration augmentée, irritabilité, hyperactivité) mais les résultats biologiques ne démontrent pas nécessairement une hyperthyroïdie biologique.

Il s’agit d’une affection autoimmune :

- l’anamnèse familiale est positive dans 30-40% des cas. Il existe des gènes de susceptibilité à la thyroïdite autoimmune qui sont des gènes réglant l’immunomodulation [HLA-DR, CD40, CTLA-4, PTPN22] ou qui codent la thyroglobuline ou les récepteurs de la TSH. Des facteurs environnementaux sont cependant nécessaires pour enclencher le processus autoimmun : excès d’apports iodés, déficit en sélénium, stress, infection virale, grossesse, toxiques…

- elle est fréquemment associée à d’autres maladies autoimmunes : diabète de type 1 (20% ont des anticorps antithyroïdiens),  maladie coeliaque, maladie d’Addison

- elle est fréquemment associée à des anomalies chromosomiques : trisomie 21, syndromes de Turner et Klinefelter, syndrome de Di George (microdélétion chr 22 ou CATCH 22, voir ce terme).

- les anticorps antithyroïdien retrouvés sont soit anti-thyroperoxydase (TPO) (> 80%) soit anti-thyroglobuline (TG) (20%).

Il y a un risque légèrement majoré de développer un cancer papillaire de la thyroïde.

Diagnostic : classiquement, hypothyroïdie clinique ou biologique avec TSF élevée, T4 basse et présence d’anticorps antithyroïdiens.

Traitement : la plupart des patients sont asymptomatiques mais évoluent progressivement vers l’hypothyroïdie si leur TSH est supérieure à la normale. C’est pourquoi il est recommandé d’administrer une opothérapie thyroïdienne si la TSH est > 10 IU/ml ou > 5 IU/ml en présence d’un goitre. Un suivi régulier est nécessaire pour s’assurer de l’euthyroïdie du patient : environ 65% restent euthyroïdiens (et on peut arrêter le traitement), 9% une hypothyroïdie infraclinique et 25% une hypothyroïdie clinique.

Implications anesthésiques: 

vérifier l’euthyroïdie ; en cas d’hypothyroïdie, il est préférable de rétablir l’euthyroïdie avant l’anesthésie ; risque de tempête thyroïdienne en cas d’anesthésie au début du processus inflammatoire.

Références : 

• Sari E, Karaoglu A, Yesilkaya E. 
  Hashimoto’s thyroiditis in children and adolescents. 
  In Autoimmune Disorders- Current Concepts and Advances from Bedside to Mechanistic Insights. Ed Huang F-P. Intech 2011, p 27-40
• Phan-Hug F, Theintz G. 
  Les maladies auto-imunes de la glande thyroïde chez l’enfant. 
  Revue Méd Suisse : numéro 3107, revue.medhyg.ch/article php3 ?sid=32218

Mise-à-jour février 2015