(neurocysticercose)

Prévalence quasi nulle en Europe de l’Ouest mais des cas d’importation (migrations, vacances en pays endémiques) sont possibles. Infection causée par la larve du Taenia solium, le taenia du cochon. L’atteinte cérébrale est la parasitose cérébrale la plus fréquente.

Figure : zones endémiques de la cysticercose

Deux voies de contamination par les larves du T.solium sont décrites (figure) :

1)        consommation de viande porcine infestée et insuffisamment cuite (en rouge). Cela aboutit à la présence du Taenia dans le tube digestif (téniase), puis à l’expulsion d’oeufs et proglotides dans les selles.

2)        ingestion de nourriture ou d’eau souillée par des matières fécales humaines contenant des œufs (en bleu). Cela entraîne le développement de cysticerques comportant des formes larvaires du T.solium (cysticercose). Une fois dans l’intestin du patient, ces larves explosent et peuvent migrer vers n’importe quel organe du corps. Dans la plupart des cas, les kystes se développent au niveau des yeux, du SNC, des muscles ou des tissus sous-cutanés.

De nombreux patients sont asymptomatiques. La présentation  clinique est retardée par rapport au moment de l’infection (quelques mois) et varie en fonction du nombre des lésions, de leur localisation dans le système nerveux central, du stade d’évolution du parasite et de la réaction inflammatoire périlésionnelle qu’il provoque :

-        des crises d’épilepsie

-        des céphalées atypiques, inhabituelles

-        des déficits neurologiques focaux, des troubles visuels

-        des signes d’hypertension intracrânienne.

Diagnostic : imagerie (CT ou IRM). La spécificité de la sérologie est variable.  L’absence d’œufs dans les selles du patient n’exclut pas le diagnostic. Rechercher les formes asymptomatiques dans l’entourage.

Traitement : les vers adultes peuvent être éliminés par le praziquantel (50 mg/kg /jour pendant 10 jours). Le traitement de la neurocysticercose symptomatique est compliqué; il comprend les corticostéroïdes, des antiépileptiques et, dans certaines situations, de l'albendazole (15 mg/kg/jour pendant 10 j à 1 mois, selon la localisation) ou du praziquantel. La chirurgie peut être nécessaire. Risque de dégradation aiguë dans les jours qui suivent le début du traitement médical suite à la réaction inflammatoire causée par la mort du parasite. Les lésions calcifiées ne contiennent que des kystes morts.

Implications anesthésiques: 

en fonction de l’atteinte cérébrale, risque d’hypertension intracrânienne aiguë en début de traitement.

Références : 

-        Garcia HH, Nash TE, Del Brutto OH.
Clinical symptoms, diagnosis, and treatment of neurocysticercosis. 
Lancet Neurol. 2014 13(12): 1202-15. doi:10.1016/S1474-4422(14)70094-8.

-        Salavracos  M.
Diagnostic and therapeutic approaches in case of neurocysticercosis in Belgium.
Louvain Médical 2019 ; 138 : 239-45

-        Vanden Driessche K, Dermauw V, Schoonjans A-S, Gabriël S, Theeten H, on behalf of the Cysticercosis Outbreak Team.
Neurocysticercosis school outbreak in Belgium.
The Lancet 2024 ; 404 : 2415-6 doi.org/10.1016/ S0140-6736(24)02432-2

Mise à jour: décembre 2024