Très rare. Rappel : in utero le canal artériel est crucial pour le maintien de la circulation fœtale. 90% du débit d’éjection du ventricule droit passe dans l´aorte grâce au canal artériel, tandis que le reste perfuse le lit vasculaire pulmonaire du fait des résistances qui y sont élevées (alvéoles non ventilées, remplies de liquide amniotique). La fermeture in utero du canal artériel provoque l’éjection dans la circulation pulmonaire de tout le débit du ventricule droit, ce qui peut produire :

• une augmentation importante des pressions dans les artères pulmonaires, l´hypertrophie de leur média et finalement une hypertension pulmonaire fixée
• une hypertrophie du ventricule droit avec une insuffisance tricuspide et une dilatation de l’oreillette droite
• une dilatation des sinus de Valsalva de la valve pulmonaire qui entraîne soit sa sténose soit une régurgitation importante
• une destruction de la valve pulmonaire (agénésie) avec dilatation de l’artère pulmonaire et compression des voies aériennes (bronchomalacie)
• une insuffisance cardiaque congestive fœtale et une anasarque.

La cause de cette fermeture prématurée est en général inconnue mais la prise d’AINS par la femme enceinte est décrite dans certains cas.

Implications anesthésiques: 

induction d’une naissance prématurée ; selon les conséquences au niveau du VD :  cyanose majeure (shunt droit gauche auriculaire),  hypertension artérielle pulmonaire, décompensation cardiaque.

Références : 

•        Gewillig M, Brown SC, De Catte L, Debeer A, Eyskens B, CosseyV, Van Schoubroeck D, VanHole C, Devlieger R. Premature foetal closure of the arterial duct: clinical presentations and outcome. European Heart Journal 2009; 30:1530–6

Mise à jour avril 2021